Синдром раздраженного кишечника с диареей (K58.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Согласно Римским критериям III, синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 месяцев за истекший год.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация синдрома раздраженного кишечника по клинической степени тяжести:
Этиология и патогенез
Этиология
1. Стрессовые ситуации
| Психопатологические синдромы | Частота выявляемости % |
| Депрессивный | 55 |
| Тревожный | 23 |
| Соматизированный | 19 |
| Тревожно-фобический | 3 |
Эпидемиология
Возраст: преимущественно молодой
Признак распространенности: Очень распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.5
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагноз СРК устанавливают при наличии рецидивирующей абдоминальной боли или ощущения дискомфорта в области живота в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца в сочетании с двумя или более из следующих признаков:
1. Улучшение после дефекации.
2. Начало заболевания сопровождается изменением частоты дефекации.
3. Начало заболевания сопровождается изменением консистенции кала.
Критерии должны наблюдаться по меньшей мере за 6 месяцев до установления диагноза.
Дополнительные диагностические критерии:
Диагностика
Процесс диагностики СРК:
— 1 этап: установка предварительного диагноза;
— 2 этап: выявление доминирующих симптомов и фазы синдрома;
— 3 этап: исключение симптомов «тревоги» и проведение дифдиагноза;
— 5 этап: назначение первичного курса лечения сроком не менее чем на 6 недель. Оценка эффекта. Выработка дальнейшей тактики.
| Метод | Целесообразность | Кратность |
| Ректороманоскопия | Исключить язвенный колит, опухоли прямой кишки | Однократно |
| Эзофагодуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки | Исключить целиакию, болезнь Уиппла | Однократно |
| Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки | Исключить опухоли тонкой кишки | Однократно |
| Колонофиброскопия с биопсией и осмотром дистальных отделов подвздошной кишки или ирригоскопия | Исключить болезнь Крона, опухоли толстой кишки, дивертикулез | Однократно |
| УЗИ органов брюшной полости и петель кишечника | Исключить заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, изменения просвета кишки (сужение, расширение) | Однократно |
| Желудочная рН-метрия | Исключить гипо-, гиперсекрецию | Однократно |
| Допплерография сосудов брюшной полости | Исключить синдром абдоминальной ишемии | Однократно |
| Сфинктероманометрия (при запорах) | Диагностическое значение | Однократно |
| Электромиография мышц тазового дна (при запорах) | Диагностическое значение | Однократно |
| Баллонография | Диагностическое значение | Однократно |
| Электроколонография | Диагностическое значение | Однократно |
| Энтерография | Исключить лимфому | Однократно |
Консультации специалистов
| Специалист | Целесообразность | Кратность |
| Эндокринолог | Тиреотоксикоз | Однократно |
| Гинеколог | Гинекологические заболевания | Однократно |
| Уролог | Простатит, импотенция | Однократно |
| Психоневролог | Психоэмоциональные нарушения | Двукратно: до и после лечения |
| Физиотерапевт | Оценка эффективности лечения | Двукратно: до и после лечения |
Лабораторная диагностика
В целом лабораторная диагностика направлена на исключение другой патологии кишечника, так как патогномоничные признаки синдрома раздраженного кишечника отсутствуют.
| Показатель | Целесообразность | Кратность* |
| Общий анализ крови | Скрининг | Однократно |
| Общий анализ мочи | Скрининг | Однократно |
| Копрограмма | Скрининг | Однократно |
| Кал на дисбактериоз | Скрининг | Однократно |
| Бактериологический анализ кала | Исключить острую кишечную инфекцию | Трехкратно |
| Анализ кала на скрытую кровь | Дифференциальная диагностика с воспалительными или онкологическими заболеваниями толстой кишки | Трехкратно |
| Общий билирубин крови, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП | Исключить сопутствующее заболевание печени | Однократно |
| Иммунологическое исследование биологических проб пациентов методом реакции коаглютинации на антигены кишечных инфекций | Исключить острые кишечные инфекции (остаточные явления или в анамнезе) | Однократно |
| Исследование сыворотки крови методом реакции непрямой гемагглютинации на титры антител к кишечным инфекциям | Исключить острые кишечные инфекции в анамнезе | Однократно |
| Исследование иммуноглобулинов сыворотки крови | Возможно снижение, исключить гипогаммаглобулинемию | Однократно |
| Исследование гормонов щитовидной железы | Исключить гипертиреоз Гипотиреоз | Однократно |
| Исследование интестинальных гормонов в сыворотке крови (вазоактивный интестинальный пептид, гастрин) при тяжелой диарее. | Дифференциальная диагностика с гормонально-активными опухолями | Однократно |
| Водородный дыхательный тест с лактозой | Определить степень бактериального обсеменения тонкой кишки. Исключить лактазную недостаточность | Однократно |
* При отклонении показателя от нормы исследование повторяют после лечения.
Также необходима визуальная оценка кала по Бристольской шкале.
Дифференциальный диагноз
Заболевания и состояния, которые могут приводить к появлению диареи:
1. Нарушение диеты (жирная пища, алкоголь, кофе, обильная еда, изменения привычного питания, несоблюдение режима питания, прием продуктов питания, способствующих развитию метеоризма или стимулирующих перистальтику кишечника).
2. Прием некоторых лекарственных препаратов. НПВП, пероральные гормональные средства могут повреждать слизистую оболочку и способствовать развитию абдоминального синдрома. Слабительные, антибиотики, препараты калия, железа, желчных кислот оказывают раздражающее действие на кишечник.
При неспецифическом язвенном колите в воспалительный процесс вовлекается вся слизистая толстой кишки или ее часть.
При болезни Крона воспаляется и утолщается участок тонкой кишки, прилегающий к баугиниевой заслонке, хотя может быть поражена и другая часть желудочно-кишечного тракта.
Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит проявляются острыми приступами боли, лихорадкой и кровянистой диареей.
В дифференциальной диагностике применяются эндоскопические методы с биопсией, ирригоскопия.
5. При наличии диареи дифференциальная диагностика проводится с целиакией, болезнью Уиппла. Для этого необходимо определить объем каловых масс, провести иммунологическоеисследование крови для определения антиглиадиновых антител и дуоденоскопию с биопсией дистальных отделов двенадцатиперстной кишки.
6. Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта (гастриномы, карциноидный синдром и випомы).
7. Тиреотоксикоз и сахарный диабет с автономной диабетической энтеропатией протекают по типу диарейной формы СРК.
8. Гинекологические болезни (эндометриоз, пластический рубцовый перитонит) могут иметь характерную для СРК клиническую картину. У женщин также обследуют тазовые органы для исключения опухолей и кист яичников, фибромы матки.
10. При физиологических состояниях у женщин (предменструальный период, беременность, климакс) возможны симптомы, напоминающие СРК.
11. Длительное психоэмоциональное и интеллектуальное перенапряжение.
12. Ишемическая энтеропатия у больных старше 60 лет.
Синдром раздраженного кишечника: новые горизонты медикаментозной терапии
Изложены современные представления о патогенезе синдрома раздраженного кишечника (СРК), описаны принципиальные подходы к его лечению. Медикаментозная терапия СРК включает прокинетики, спазмолитики, слабительные средства пребиотического действия, пре- и пр
Modern views on irritated bowels syndrome pathogenesis have been reviewed, principal methods of its treatment have been described. Drug therapy of irritated bowels syndrome presupposes application of прокинетики, antispasmodic agents, depletives with пребиотического action, pre- and probiotics, sometimes antibiotics.
Существенное нарастание частоты функциональных нарушений органов пищеварения как у взрослых, так у детей в значительной степени способствовало поиску новых подходов к лечению данной группы заболеваний.
Согласно общепринятому определению (по D. A. Drossman, 1994) под функциональными нарушениями органов пищеварения подразумевают разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений. В то же время сущностью функциональных нарушений является то, что в их основе лежит нарушение регуляции функций того или иного органа, а не первичная патология органа-мишени.
Среди многочисленных форм функциональных нарушений особое внимание на протяжении многих десятилетий привлекает синдром раздраженного кишечника (СРК), который характеризуется приступами абдоминального дискомфорта или болей в животе, проходящими после дефекации, связанными с изменением характера стула или его частоты, без признаков воспалительных, метаболических, анатомических или неопластических нарушений и процессов, которые могли бы объяснить данную симптоматику (Римские критерии III, 2006). Дополнительными симптомами могут быть затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота.
Согласно Римским критериям клиническими признаками, говорящими в пользу СРК, также являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес и общий вид ребенка, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, связь с другими функциональными расстройствами. Нередко боли возникают перед дефекацией и проходят после нее. В определенной степени спорным является указанное отсутствие прогрессирования, т. к. со временем на фоне СРК может формироваться хронический колит. Важным критерием является также то, что абдоминальные боли или ощущение дискомфорта наблюдаются, по крайней мере, в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца.
В зависимости от доли времени, в течение которого наблюдаются изменения стула того или иного характера (запор или диарея), СРК подразделяются на СРК с запором (IBS-C, СРК-З), СРК с диареей (IBS-D, СРК-Д), смешанный СРК (IBS-M, СРК-См) и недифференцированный СРК (IBS-U, СРК-Н).
Лечение любого заболевания в идеальном случае должно исходить из знания его этиологии и патогенеза. К сожалению, многие стороны патогенеза функциональных нарушений, включая СРК, остаются недостаточно изученными. Тем не менее, имеющиеся данные позволяют достаточно целенаправленно подходить к вопросам его терапии.
Традиционно причину функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта усматривают в нарушениях нейрогуморальной регуляции моторики органов пищеварения, связанных с психоэмоциональной сферой, вегетативными расстройствами и повышенной висцеральной чувствительностью. В последние годы к этим ключевым позициям прибавились новые, значение которых широко обсуждается. К таким механизмам, в частности, относится воспаление.
Выявление воспалительного процесса при СРК может вызвать некоторое недоумение, т. к. его наличие, по сути, противоречит самому понятию функционального заболевания. Однако его развитие при СРК может быть вполне закономерным. С одной стороны, воспаление может быть вторичным, т. е. последствием нарушений моторики, приводящих к изменению состава внутренней среды в просвете кишки и повреждению слизистой оболочки. С другой стороны, оно все-таки может входить в структуру самого заболевания, обнаруживая при этом черты, отличающие его от других воспалительных заболеваний кишечника. Такой особенностью является преобладание в клеточном инфильтрате тучных клеток, преимущественно в зоне нервных окончаний. Данный феномен получил в англоязычной научной литературе обозначение, которое можно перевести как «воспаление в слизистой оболочке низкой степени активности» (Low-grade mucosal inflammation). Увеличение числа тучных клеток у больных СРК в тонкой и толстой кишке было выявлено во многих исследованиях [1–6], а в одном из них было показано также повышение степени их дегрануляции [4].
Тучные клетки тесно соприкасаются с нервными окончаниями и могут взаимодействовать с ними мембранными образованиями [7], а медиаторы тучных клеток (гистамин, триптаза, простагландины и др.) могут влиять на моторику желудочно-кишечного тракта [8]. Однако особенно важно то, что это воспаление может приводить к развитию висцеральной гиперчувствительности — важного субстрата СРК [9]. И действительно, в отдельных исследованиях была установлена корреляция между степенью инфильтрации тучными клетками слизистой оболочки и характером клинических проявлений, а также с характером психоэмоциональных нарушений [1, 2, 6, 10]. Более того, в уникальном рандомизированном контролируемом исследовании был показан эффект применения препаратов 5-аминосалициловой кислоты при СРК, коррелирующий с уменьшением выраженности клеточной инфильтрации в слизистой оболочке толстой кишки [11].
Рассматриваемый воспалительный процесс может быть последствием инфекционного процесса (острой кишечной инфекции при т. н. постинфекционном СРК), но также быть обусловленным изменениями в составе микрофлоры кишечника, нейрогуморальными механизмами (в т. ч. стрессом) или пищевой аллергией. Установленными причинами развития постинфекционного СРК являются инфекции Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli и, возможно, некоторые вирусы [12].
Интересны, но неоднозначны взаимоотношения СРК и пищевой аллергии. Тучные клетки несут на своей поверхности высокоаффинные рецепторы к IgE [13], а их дегрануляция может обуславливать симптоматику СРК. Действительно, у пациентов с пищевой аллергией наблюдается сходная с СРК клиническая картина [14] и аналогичная клиническая картина наблюдается при системном мастоцитозе [15]. При этом препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток, как хромгликат натрия, положительно влияют на симптоматику при СРК [16]. В исследовании G. Mekkel и соавт. было показано, что частота IgE-опосредованных реакций при СРК составляет около 34,5%. Среди наиболее значимых аллергенов можно выделить белки молока, сои, томаты, арахис, яичный белок [17]. Вместе с тем при СРК достаточно часто обнаруживаются реакции непереносимости различных нутриентов, не опосредованные IgE. Клиницисту хорошо известна распространенная ситуация, когда сложно понять, что первично — СРК или пищевая непереносимость. У больного с пищевой аллергией, проявляющейся атопическим дерматитом или/и бронхиальной астмой, нередко наблюдается сходная с СРК картина. Является ли она проявлением гастроинтестинальной аллергии, дополняющей кожные и респираторные симптомы, или это СРК? Далеко не всегда на этот вопрос можно однозначно ответить, не прибегая к специальным методам исследования. При этом имеющиеся данные указывают на некоторую общность эффекторных механизмов при обоих заболеваниях. Результаты же исследований, касающихся взаимосвязи пищевой аллергии и СРК, достаточно противоречивы, и требуется дальнейшая проработка данной проблемы.
Взаимодействия между центральной нервной системой и кишечником сложны и до конца не изучены. Хорошо известно, что вегетативные расстройства существенным образом влияют на моторику желудочно-кишечного тракта, нередко опосредуя влияния психоэмоциональной сферы. Стрессы, психические расстройства, психологические отклонения в значительной степени определяют состояние органов пищеварения, вызывая как функциональные, так и серьезные органические поражения. Вместе с тем нейрогуморальные механизмы контролируют и воспалительные процессы.
В частности, стресс способствует продукции кортизол-рилизинг-гормона, оказывающего влияние на моторику кишечника, что было показано в исследованиях как на животных, так и у человека [18, 19], а также на процессы инфильтрации стенки кишечника тучными клетками в синергизме с другими нейромедиаторами [20]. С другой стороны, из просвета кишечника этому же процессу способствуют пищевые антигены [21], а также кишечная микрофлора, через иммунную систему оказывающая влияние на патологический процесс в кишечной стенке [22].
Таким образом, механизмы развития укладываются в общую структуру, связывающую центральную нервную систему, собственную нервную систему кишечника, воспаление, иммунные реакции и кишечную микрофлору.
Современные представления о патогенезе СРК позволили предложить несколько принципиальных подходов к его лечению, которые целесообразно сочетать в процессе лечения больного.
Первое направление — коррекция психоэмоциональных и вегетативных расстройств. Учитывая ключевое значение этих нарушений в патогенезе функциональных заболеваний органов пищеварения, этому направлению следует всегда уделять особое внимание, привлекая, по возможности, к лечению психолога, невропатолога, психиатра. Спектр как медикаментозных, так и немедикаментозных подходов к решению проблемы весьма широк, и выбор конкретного подхода определяется исходя из индивидуальных особенностей пациента. Среди препаратов, влияющих на психоэмоциональную сферу, при СРК (по данным метаанализа) достоверным положительным эффектом на клинические проявления обладают, в частности, трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина [22].
Второе направление — воздействие на уровне кишечника.
В настоящее время в реальной практике наиболее представлены препараты, оказывающие эффект через различные рецепторы органов желудочно-кишечного тракта и регулирующие таким образом его моторику.
Широкое распространение получили агонисты рецепторов 5-гидрокситриптамина (серотонина) 4-го подтипа, обладающие значительной фармакологической эффективностью на уровне средних и дистальных отделов кишечника (tegaserod и prucalopride). Широко применявшийся на протяжении многих лет препарат цизаприд в настоящее время снят с производства в связи с выявленными побочными эффектами на проводящую систему сердца. Обобщение значительного числа клинических испытаний препарата следующего поколения тегасерода у взрослых пациентов и подростков с СРК-З показало, что его применение достоверно приводит к увеличению частоты стула и, в целом, к уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания [23]. Однако и этот препарат, хотя и в меньшей степени, обладает потенциальными побочными кардиоваскулярными эффектами. Последующие исследования привели к появлению препарата прукалоприд, характеризующегося достаточно высокой эффективностью и значительно меньшей частотой побочных эффектов в виде болей в области сердца и диареи [24].
Интересные перспективы предполагает также разработка снижающих висцеральную чувствительность антагонистов рецепторов 5-гидрокситриптамина 3-го подтипа (alosetron), особенно для лечения СРК с диареей.
К рассматриваемой группе относятся также селективные антагонисты мускариновых рецепторов (такие как zamifenacin и darifenacin) и антагонисты бета3-адренорецепторов (находящийся в стадии разработки SR-58611 A). Новым направлением является применение блокаторов рецепторов холецистокинина (CCKA-рецепторов), обладающих одновременно стимулятором рецепторов мотилина, единственным представителем которых является дошедший на сегодня до этапа клинических испытаний loxiglumide (и его правовращающий изомер dexloxiglumide). Препарат стимулирует моторику желудка и кишечника, сокращает время транзита по толстой кишке, а также снижает висцеральную чувствительность [25].
Некоторое время назад в качестве прокинетика применялся и эритромицин, хорошо известный препарат из группы макролидов, а также другие 14-членные макролиды. Эритромицин также является агонистом рецепторов мотилина на клетках гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Препарат ускоряет опорожнение желудка и сокращает время транзита по кишечнику. В толстой кишке его влияние в большей степени прослеживается в восходящем отделе, по сравнению с нисходящим отделом.
Еще одно направление — применение просекреторных препаратов, в частности, агониста гуанилат-циклазы С, препарата Linaclotide, находящегося сейчас в фазе 3 клинических испытаний. Препарат не всасывается в кишечнике и оказывает стимулирующее действие на хлоридные каналы второго типа клеток слизистой оболочки кишечника, что вызывает усиление секреции, увеличение объема и разжижение стула и, как следствие, усиление моторики. Испытания показали его эффективность в плане увеличения частоты дефекаций при СРК-З, уменьшения болевого синдрома, дискомфорта, вздутия живота. Побочным эффектом препарата может быть обусловленная им диарея [26]. Также указывается на возможность рвоты и болей в области сердца [24], однако частота развития этих побочных эффектов относительно невелика [27].
С сожалением, однако, следует отметить, что большинство из перечисленных выше препаратов или находятся в стадии разработки, или отсутствуют на отечественном рынке и все они не могут применяться в педиатрической практике.
Исключение составляет агонист опиатных рецепторов тримебутин.
Тримебутин (2-(диметиламино)-2-фенилбутилэфир 3,4,5-триметоксибензойной кислоты) был впервые синтезирован Laboratoires Jouveinal (Франция) в 1969 г. На протяжении многих лет он применялся и применяется в различных странах мира для лечения функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей и взрослых.
Тримебутин (Тримедат ® ) является агонистом периферических опиатных рецепторов трех основных типов (µ, δ, κ), расположенных на гладкомышечных клетках на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Результатом этого является модулирующий эффект тримебутина на моторику пищеварительной системы. Кроме того, он влияет на висцеральную чувствительность органов пищеварения, оказывая умеренное анальгетическое действие, в т. ч. и при СРК. В основе этого эффекта лежит влияние препарата на антиноцицептивную систему организма с повышением порога болевой чувствительности, модификацией оценки боли, снижением чувствительности рецепторов к медиаторам воспаления. Более того, тримебутин обладает местным обезболивающим действием [28, 29]. Тримебутин оказывает влияние и на гуморальную регуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, повышая секрецию мотилина и снижая уровень гастрина, глюкагона, панкреатического полипептида, инсулина и вазоактивного кишечного пептида [30].
Другими фармакологическими эффектами тримебутина являются снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, ускорение опорожнения желудка. Благодаря действию на различные типы опиатных рецепторов тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника, снижая ее в случае повышения и наоборот, в связи с чем может применяться при всех формах СРК.
При исследовании прокинетических эффектов тримебутина на здоровых добровольцах было показано ускорение эвакуации жидкости из желудка на 19% при пероральном приеме в дозе 200 мг в сутки и модулирующее действие на электрическую активность желудочно-кишечного тракта [31, 32]. По данным J. C. Schang и соавт. через один месяц терапии тримебутином в дозе 300 мг/сут per os частота стула увеличилась у 86% пациентов с СРК-З [33]. Тримебутин в дозе 400 мг при внутривенном введении был эффективен при послеоперационном парезе кишечника и сокращал время восстановления моторики кишечника у пациентов, перенесших операцию на брюшной полости [34]. При СРК с диареей тримебутин устраняет повышенную моторику кишечника, ускоряет транзит по кишечнику в случае запора, снижает висцеральную гиперчувствительность, оказывает спазмолитический эффект [30, 35].
Накоплен значительный опыт применения тримебутина в педиатрической практике. Так, в открытом исследовании C. Dupont и соавт. был показан достоверный положительный эффект применения тримебутина у детей с функциональными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта [36].
Тримебутин выпускается в форме таблеток по 200 мг с одной риской и 100 мг с двумя рисками. Детям в возрасте до 6 мес препарат назначается по 12,5 мг 2–3 раза в сутки, в возрасте от 6 мес до одного года — по 25 мг 2 раза в сутки, в возрасте 1–5 лет — по 25 мг 3 раза в сутки, в возрасте старше 5 лет — по 50 мг 3 раза в сутки, детям в возрасте старше 14 лет и взрослым — по 100–200 мг 3 раза в сутки.
В проведенном нами исследовании мы предполагали изучить влияние препарата тримебутин (Тримедат ® ) на электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта при функциональных нарушениях в детском возрасте. Тримедат ® применялся нами в составе комплексной терапии у 23 детей (средний возраст — 10,6 года) с функциональными нарушениями органов пищеварения. На фоне приема препарата Тримедат ® наблюдалась разнонаправленная динамика электромиографических показателей в зависимости от исходного состояния моторики, приводящая к ее восстановлению, что подтверждает модулирующее (регулирующее) действие препарата. При этом Тримедат ® оказывал влияние как на собственно активность миоцитов, так и на активность водителей ритма [37].
В значительном числе случаев при СРК выявляются нарушения микробиоценоза, которые могут прямо или опосредованно оказывать влияние на моторику кишечника, во-первых, изменяя характер метаболических процессов в его просвете, а во-вторых, способствуя низкоактивному воспалительному процессу в слизистой оболочке кишки. В связи с этим применение препаратов, влияющих на кишечную микрофлору, может быть патогенетически оправданным. Среди антибиотиков в настоящее время наиболее признанным в этой области применения является рифаксимин. Метаанализ установил значительную его эффективность, по сравнению с плацебо, для купирования симптомов СРК. Побочные эффекты наблюдаются относительно редко в виде болей в области сердца, рвоты, диареи и болей в животе. Наиболее серьезные из них наблюдаются менее чем в 1% случаев, и их частота не отличается от таковой в случае применения плацебо [39].
Достоверными эффектами, показанными в метаанализах, обладают пре- и пробиотики, положительно влияющие на общую симптоматику при СРК, абдоминальные боли и вздутие живота [40, 41]. Показано также, что пищевые волокна эффективны для лечения запоров, однако мало влияют на болевую симптоматику при СРК [42]. При запорах в педиатрической практике также широко применяются препараты лактулозы (например, Дюфалак), обладающие не только слабительным, но выраженным пребиотическим действием. Перспективным может быть применение комбинированных средств, содержащих пребиотик и масляную кислоту, в качестве ключевого метаболита кишечной микрофлоры, необходимого для нормальной функции толстой кишки (например, Закофальк). Это направление требует дальнейшей разработки.
Таким образом, арсенал медикаментозной терапии СРК достаточно разнообразен. Он включает в себя прокинетики (тримебутин в педиатрической практике), спазмолитики, слабительные средства пребиотического действия, пре- и пробиотики, а в отдельных случаях и антибиотики. Дальнейшие работы в этом направлении, несомненно, расширят наши представления о патогенезе СРК и дадут новые средства для эффективного его лечения.
Литература
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Коваленко, кандидат медицинских наук
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
А. Н. Акопян
Н. М. Наринская
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва